Le SARS-Cov-2, tel qu'il nous est parvenu il y a un an, est un virus à ARN qui existe à l'état naturel chez certaines chauves-souris. Sa transmission à l'être humain a probablement été permise grâce à un hôte intermédiaire, tel que le pangolin, ou plus certainement le vison.

C'est grâce à une spicule (spike protein), sorte de clé qui permet d'ouvrir une serrure unique (le récepteur ACE2), qu'il se fixe à la surface de certaines cellules du corps humain, puis pénètre à l'intérieur. C'est sur cette spicule que les vaccins sont supposés agir, en faisant produire par notre propre système immunitaire des anticorps capables de neutraliser cette protéine spike et empêcher par là-même la fixation du virus.

Chacune des modifications apparaissant au niveau du virus donne naissance à ce que l'on nomme un variant, et lorsque cette modification porte sur la protéine spike, elle est susceptible de modifier le degré de contagiosité, mais aussi le degré de virulence du virus : c'est ce qui se passe avec ces fameux variants "anglais" et "sud-africain".

Pour l'instant, le variant britannique est celui qui est le mieux étudié, eu égard au nombre très important de laboratoires de séquençage dont dispose la Grande Bretagne. Selon les études, sa contagiosité est de 50 à 70% plus importante que celle du variant présent en France. Par contre sa virulence est à peu près la même. Cela signifie que même si les formes de la maladie ne sont pas plus graves, le nombre de personnes contaminées risque d'être considérablement plus important (touchant possiblement des populations plus jeunes, sans études claires pour l'instant) et par voie de conséquence, une augmentation du nombre de malades, d'entrées en hospitalisation et en réanimation.

Pour ce qui est du variant sud-africain, les séquençages sont beaucoup moins nombreux : il semblerait pourtant que sa contagiosité...